人體為了抵抗外來物入侵，如病毒，細菌等，有一套防禦機制稱為免疫系統，如白血球、巨噬細胞、軸突細胞、殺手細胞，及各種細胞激素，其中主要包含：

1. 嗜中性球(neutrophil)--是最基本的第一道防線，可以無差別攻擊外界侵入的病菌，因此接受化學治療的病人若嗜中性球無法恢復到適當的數量，易合併嚴重感染，甚至敗血症，導致療程往往會受到影響。

2. 單核球(monocyte)--可分化為巨噬細胞和自然殺手(Nature Killer，NK細胞) 細胞，主要對付的是病毒感染和一些特殊病原菌及癌細胞。

3. 淋巴球--會針對單一特殊對象，發動攻擊行為，又可分為：

   (1)    B細胞：製造抗體，藉由抗體來保護人體。

   (2)    T細胞：直接消滅被辨識的細胞，其表面有T細胞接受體 (T cell receptor，TCR)，只會和特殊分子結合，像是被病毒感染的細胞表面表現出的病毒蛋白(如抗原)，在T細胞接受體和特殊抗原結合後，T細胞才會攻擊這些細胞。

 癌細胞是自身的細胞，但是因基因變異突變成惡性，因此癌細胞會呈現一些特殊的抗原，如果讓T細胞上的T細胞接受體能辨識癌細胞上的特殊抗原，就能引發免疫反應，消滅癌細胞。

 正常健康的人體會有正常功能健全的免疫細胞來監控並清除少量的自然生成癌細胞，不讓癌細胞持續生長，然而有些癌細胞對免疫系統產生「抗藥性」，為了躲避被T細胞攻擊，開始發展因應之道。

正常免疫系統活化後，體內也有一套防止免疫過度活化的機制，避免造成自體免疫反應，其中免疫調節細胞會適時發出訊號，讓T細胞避免持續活躍，這樣的調控系統被稱為「免疫檢查哨」 (immune checkpoint)。

癌細胞利用這個漏洞，製造大量的免疫檢查哨放出冷靜訊號，例如：PD-L1，當癌細胞上的PD-L1和T細胞上的接受體(PD-1)結合時，T細胞無法執行攻擊癌細胞的任務，癌細胞就能繼續生長。

因此抑制癌細胞即可透過免疫抑制劑 (immune checkpoint inhibitor)，分別利用PD-1抑制劑或PD-L1抑制劑，達到重新喚醒T細胞，消滅癌細胞的效果。

目前臨床應用證據較多可抑制T細胞活化的物質，便是T淋巴球抗原-4 (Cytotoxic T-lymphocyte antigen-4，CTLA-4) 與細胞程序性死亡受體-1 (Programmed death 1 and ligand-1，PD-1)，而研發出對付這兩種免疫檢查哨的藥物，包括CTLA-4抑制劑 Ipilimumab (Yervoy益伏) 及PD-1抑制劑 nivolumab (Opdivo保疾伏) 或 Pembrolizumab (Keytruda吉舒達)，另對抗PD-L1的藥物則有 Atezolizumab (Tecentriq癌自禦)。

參考資料：

https://www.ecancer.org.tw/uploadfile/HopePaper/2017/20170419/20170419100316852.pdf

癌症希望基金會

http://web.tccf.org.tw/lib/addon.php?act=post&id=4216

台灣癌症防治網